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新生儿寒冷损伤治疗的关键:新生儿寒冷损伤综合征有哪些?

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新生儿寒冷损伤综合征有哪些?

新生儿2113寒冷损伤综合征发病原因5261寒冷、早产、感染4102、缺氧为本病的可能致病1653因素。1、内因①体温调节中枢不成熟。环境温度低时,其增加产热和减少散热的调节功能差,使体温降低。②体表面积相对较大,皮下脂肪少,皮肤薄,血管丰富,易于失热。寒冷时散热增加,导致低体温。③躯体小,总液体含量少,体内储存热量少,对失热的耐受能力差,寒冷时即使有少量热量丢失,体温便可降低。④新生儿由于缺乏寒战反应,寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热,但其代偿能力有限,寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胛间、腋下、中心动脉、肾和肾上腺周围。⑤皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高,由于其熔点高,低体温时易于凝固,出现皮肤硬肿。2、外因①寒冷环境:寒冷使末梢血管收缩,去甲肾上腺素分泌增多,致棕色脂肪分解,增加产热以维持体温,寒冷时间长,则棕色脂肪耗竭,化学产热能力剧降,导致新生儿寒冷损伤,发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降;窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素,均可影响体温调节,更易发生低体温。②摄入量不足:早产儿热量摄入不足,加之新生儿糖原储备少,产热来源受限。③疾病:重症肺炎、败血症、腹泻、窒息及严重的先天感染,先天性心脏病或畸形,基础疾病本身即致代谢的失衡,抑制了神经调节,造成微循环障碍,促进本病进程,严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。发病机制近年来,对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解,国外学者提出多数细胞受到寒冷时,细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离,使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛,国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程,使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。1、体温调节的障碍 体温降至20~25℃后抑制了中枢神经系统。2、心血管系统 寒冷使窦房结抑制,心率缓慢,体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩,血黏度增高,肺循环和体循环阻力增高,中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降,血流减少。3、呼吸系统 呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降,体温16~20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降,肺血容量增多,肺血管床随体温降低而扩张,出现肺水肿和肺出血。4、中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降,逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18~20℃时脑电图波形消失。5、血液系统随体温降低,血细胞比容逐渐增高,血浆容量下降,血小板和白细胞减少,红细胞变形,破碎红细胞增多,红细胞表面电荷减少,易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长,AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。6、肾功能 随体温降低肾血流量减少,导致少尿、无尿、血肌酐增高。7、胃肠道 肠蠕动减弱,肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染,过氧化氢酶浓度下降,肾、心LDH同工酶活性相对增加。8、代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降,呼吸商低于正常,核心体温30℃时,呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降,利用减少,易发生低血糖;组织血流量减少,缺氧致乳酸堆积,产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制,使CO2排出减少,出现呼吸性酸中毒。

新生儿寒冷损伤综合征的发病原因是什么

新生儿寒冷损伤综合症简称新生儿冷伤,主要由受寒引起,其临床特征是低体温和多器官功能损伤,严重者出现皮肤硬肿,此时又称新生儿硬肿症/ 新生儿硬化病
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